Липидный обмен шпаргалка
Работа добавлена: 2016-11-12





ВОПРОСНИК:

Влияние на обмен липидов гормонов. -27

Всасывание и транспорт липидов -5

Желчные кислоты – структура и роль -3

Использование ацетил Ко-А -10

Кетонемия , кетонурия-12

Кетоновые тела -11

Липолитические и липогенетические гормоны -17

Мобилизация жира из жир.депо -6

Обмен холестерина-24

Образование и распад глицерина в тк -7

Определение лецитина в крови -20

Определение липазы в крови -4

Основные классы липидов -1

Переваривание и всасывание холестерина -21

Переваривание нейтрального жира -2

Роль холестерина -23

Роль ХС в патогенезе болезней -26

Синтез жирных кислот -13

Синтез нейтрального жира -16

Синтез непредельных жирных кислот -15

Синтез фосфолипидов -19

Синтез холестерина -22

Содержание ХС в крови -25

Тканевое окисление жирных кислот -8

Тканевой распад фосфолипидов -18

Ферменты синтеза жирных кислот -14

Энергетич. эфектив В-окисления -9

1.

Основные классы липидов:

Свобод. ЖК:— алифатические одноосновныекарбоновые к,

содержащиеся вжирах,R-СООН.

Насыщенные - СН3(СН2)12СООН -Меритиновая

Ненасыщ: СН3(СН2)7СН=СН( СН2)7СООН -Олеиновая

Триацилглицерины – сложные липиды глицерина.

 тристеарин (жир)

Холестерин: - жирный спирт.

Холистериды:

Глицеролфосфаты:

Сфинголипиды:- производные алифатическихаминоспиртов

(1)

Свободными жирными кислотами (СЖК) называют жирные кислоты, находящиеся в неэстерифицированной форме; иногда их называют неэстерифицированными жирными кислотами.Насыщенные жирные кислоты Общая формула: CnH2n+1COOH или CH3-(CH2)n-COOH. Пример:Масляная кислота C3H7COOH,Капроновая кислота C5H11COOH.Мононенасыщенные жирные кислоты. Полиненасыщенные жирные кислоты,Общая формула: СН3-(СН2)m-(CH=CH-(CH2)х(СН2)n-COOH (Арахидоновая кислота С19Н31COOH)

Жирные кислоты (в особенности это касается пальмитиновой , олеиновой и линолевой кислот ) откладываются в жировой ткани в виде триглицеридов .

Жиры или триглицериды — природныеорганические соединения, полныесложные эфирыглицерина и одноосновныхжирных кислот; входят в класслипидов. В живых организмах выполняют структурную, энергетическую и др. функции. Состав жиров отвечает общей формуле: CH2-O-C(O)-R¹ | CH-О-C(O)-R² | CH2-O-C(O)-R³, где R¹, R² и R³ — радикалы (иногда различных) жирных кислот.Энергетическая ценность жира приблизительно равна 9,1ккал на грамм, что соответствует 38кДж/г. При сильном взбалтывании с водой жидкие (или расплавленные) жиры образуют более или менее устойчивыеэмульсии. Природной эмульсией жира в воде являетсямолоко.

Холестерин, органическое соединение из класса стероидов; важнейшийстерин животных. Впервые выделен из жёлчных камней. химическое свойство Х. — способность к образованию молекулярных комплексов со многими солями, кислотами, аминами, белками и такими нейтральными соединениями, как сапонины, витамин D3 (холекальциферол) и др. Х. присутствует практически во всех живых организмах, включая бактерии и сине-зелёные водоросли. Важнейшей биохимической функцией Х. у позвоночных является его превращение в гормонпрогестерон в плаценте, семенниках, жёлтом теле и надпочечниках; этим превращением открывается цепь биосинтеза стероидныхполовых гормонов икортикостероидов. Др. направление метаболизма Х. у позвоночных — образованиежёлчных кислот и витамина D3. Х. участвует в регулировании проницаемости клеток и предохраняет эритроциты крови от действия гемолитических ядов.

Глицерофосфаты -эфиры глицерина и фосфорной кислоты, являющиеся промежуточными продуктоми обмена жиров и углеводов; кальциевая соль Г. применяется в качестве лекарственного средства, какобщеукрепляющее и тонизирующее средство при общем упадке питания, переутомлении, рахите;

Сфинголипиды, соед. общей ф-лы RCH(OH)CH(NHCOR')CH2OX (R, R'-алкил, алкенил); молекулы С. имеют D- эритро -конфигурацию.С. гидролизуются в клетках лизосомальными ферментами до церамидов и далее под действием цераминидаз расщепляются на высшие к-ты и сфингозиновые основания. Они участвуют в формировании мембранных структур аксонов, синапсов и др. клеток нервной ткани, опосредуют в организме механизмы узнавания, рецепторные взаимодействия, межклеточные контакты и др. жизненно важные процессы.

2.

Переваривание нейтральных жиров. В основном переваривание НЖ происходит в кишечнике. Лишь небольшая часть в ротовой полости под действием лингвальной липазы. Сначала происходит эмульгирование НЖ под действием желчных кислот и лецитина. Далее под действием панкреатической липазы происходит гидролиз ТГ, и образование холеиновых комплексов, которые поглощаются энтероцитами. В них ТГ вместе с апопротеинами образуют хиломикроны, и через лимфосистему поступают в кровь.

3.

Жёлчные кислоты - органические кислоты, входящие в состав желчи и представляющие собой конечные продукты обмена холестерина; играют важную роль в процессах переваривания и всасывания жиров; способствуют росту и функционированию нормальной кишечной микрофлоры.

Желчные кислоты — производные холановой кислоты С23Н39СООН.Основными Ж. к., обнаруживаемыми в жёлчи (Жёлчь) человека, являются холевая кислота

Вжелчижелчного пузыря человека желчные кислоты представлены так называемымипарными кислотами:гликохолевой,гликодезоксихолевой,гликохенодезоксихолевой,таурохолевой,тауродезоксихолевой итаурохенодезоксихолевой кислотой — соединениями (конъюгатами) холевой, дезоксихолевой и хенодезоксихолевой кислот сглицином итаурином. В кишечнике соли Ж. к. обеспечивают эмульгирование жира и стабилизацию образующейся жировой эмульсии, а также активируют панкреатическую липазу, смещая оптимум ее активности в область значений рН, характерных для содержимого двенадцатиперстной кишки.

Одной из основных функций Ж. к. является перенос липидов в водной среде, который обеспечивается благодаря детергентным свойствам Ж. к. В кишечнике (главным образом в подвздошной кишке) Ж. к. всасываются в кровь, с кровью вновь возвращаются в печень и снова секретируются в составе желчи. В норме в моче человека Ж. к. не обнаруживаются. Повышение содержания Ж. к. в крови оказывает повреждающее действие на клетки печени, вызывает брадикардию и артериальную гипотензию, гемолиз эритроцитов, нарушение процессов свертывания крови и уменьшение СОЭ.

4.

Липаза — фермент, синтезируемый многими органами и тканями для расщепления нейтральных жиров — триглицеридов. Особое значение в диагностике имеет липаза, вырабатываемаяподжелудочной железой — панкреатическая липаза. В активной форме липаза выделяется в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник, где расщепляет жиры пищи — триглицериды на глицерин и высшие жирные кислоты. При заболеваниях поджелудочной железы активность липазы значительно повышается, и липаза в большом количестве начинает выделяться в кровь.Норма липазы для взрослых — 0 до 190 Ед/мл. При остром панкреатите уровень липазы в крови увеличивается через несколько часов после острого приступа до 200 раз. Определение липазы составляет основу диагностики панкреатита одновременно с анализом уровня а-амилазы в крови.Повышение липазы в крови может быть следствием приема некоторых медицинских препаратов (барбитуратов и других). Понижение уровня липазы может происходить при онкологических заболеваниях, кроме рака поджелудочной железы и при неправильном питании (избытке триглицеридов). Метод определения основан на нейтрализации щелочью жирных кислот, кот.образуются при гидролизе жира ферментом липазой. Активность ее определяется “липазным числом”, т.е. кол-вом мл раствора КОН, идущего на нейтрализ.СЖК, образ-ся в результате гидролиза жира молока под влиянием 1мл панкреатического сока.В норме это число равно от 30 мл до 80 мл 0,1 н. раствора едкого натра.

5.

Липиды поступают в организм с кормом животного и растительного происхождения. Вместе с жирами в организм с пищей поступают жирорастворимые витамины, незаменимые жирные кислоты. Основное переваривание липидов происходит в 12-перстной кишке под действием ферментов поджелудочной железы, кишечного сока и желчи.

Липиды нерастворимы в воде, а, следовательно, и в крови, поэтому весь транспорт липидов в организме животных тесно связан с белками. Транспорт липидов осуществляется в комплексе с белками в виде липопротеинов. Под действием мембранного фермента эндотелиоцитов – липопротеинлипазы из ХМ и ЛПОНП извлекаются триглицериды и липопротеины увеличиваются по плотности. Таким образом, формируются ЛПНП и ЛПВП. Основная функция последних, транспорт холестерола и фосфолипидов. ЛПНП и ЛПВП поглощаются путем эндоцитоза клетками печени, кишечника, жировой ткани, почек и надпочечников.

Гидролиз триглицеридов происходит в основном внутри капиляров жировой ткани , скелетных мышц и сердечной мышцы . Обнаружено, что гепарин способен проявлять гиполипидемическое действие, повышая активность липопротеинлипазы. Липопротеинлипаза с помощью протеогликановых цепей гепарин-сульфата связывается со стенкой капилляров.

6.

Процесс липолиза известен как мобилизация жира. Мобилизация жира - это реакция гидролиза жира до глицерина и жирных кислот.Это ферментативный процесс. Осуществляют егодва фермента:липаза жировой ткани и моноглицеридлипаза.Ключевым ферментом является липаза жировой ткани.Она регулируется гормонами, поэтому часто ее называют гормончувствительная липаза. Это небольшой белок находится в жировых клетках. Существует в двух формах: фосфорилированной - активной и дефосфорилированной - неактивной. Фосфорилирование липазы происходит под действием протеинкиназы . Липаза жировой ткани - является цАМФ(Циклический аденозинмонофосфат)-зависимым ферментом.Все гормоны, влияющие на мобилизацию жира, можно разделить на 2 группы.1)Гормоны прямого действия (адреналин, соматотропный гормон гипофиза, инсулин). 2)Гормоны косвенного действия (глюкокортикостероиды, половые гормоны, лептин). Адреналин.Мембраны адипоцитов содержат адренорецепторы двух типов. Взаимодействие адреналина с рецепторами обоих типов вызывает изменение концентрации цАМФ. Однако, это влияние разнонаправленное.1.адренорецептор связан с ингибирующим G-белком (Gi), свызывающим понижение активности аденилатциклазы. Это приводит к уменьшению концентрации цАМФ, и, в конечном счете, торможению липолиза.2.адренорецептор связан со стимулирующим G-белком (Gs) - эффектом будет стимуляция липолиза.

7.

Глицеринобразуется в организме при ферментативном расщеплении жиров. Как эндогенный, образующийся в организме, так и экзогенный, поступающий извне глицерол метаболизируется в организме методом окисления до образования углекислого газа и воды.При полном окислении глицерина в чистом виде запасается 20 или 22 АТФ: 1) гликолиз – 2 АТФ; 2) окислительное декарбоксилирование ПВК – 3 АТФ; 3) АУК идет в ЦТК, энергобаланс окисления АУК – 12 АТФ; 4) в цитоплазме образуются 2 молекулы цитозольных НАДН2, которые окисляются с использованием челночных механизмов, при использовании глицерофосфатного механизма образуется 4 АТФ, при использовании малатного механизма образуется 6 АТФ. Всего образуется 21 или 23 АТФ, одна АТФ затрачивается на фосфорилирование глицерина, значит в чистом виде запасается 20 или 22 АТФ.

Схему не нашла(

8.

Окисление биологическое (клеточное или тканевое дыхание) — окислительно-восстановительные реакции, протекающие в клетках организма, в результате которых сложные органические вещества окисляются при участии специфическихферментов кислородом, доставляемым кровью. Конечными продуктами биологического окисления являются вода и СО2. Освобождающаяся в процессе биологического окисления энергия частично выделяется в виде тепла, основная же ее часть идет на образование АТФ. β-Окисление- специфический путь катаболизма жирных кислот, при котором от карбоксильного конца жирной кислоты последовательно отделяется по 2 атома углерода в виде ацетил-КоА. Перед тем, как вступить в различные реакции, жирные кислоты должны бытьактивированы, т.е. связаны макроэргической связью с коферментом А: RCOOH + HSKoA + АТФ → RCO ~ КоА + АМФ + PPi. Реакцию катализирует фермент ацил-КоА син-тетаза.Ацил-КоА синтетазынаходятся как в цитозоле, так и в матриксе митохондрий. Эти ферменты отличаются по специфичности к жирным кислотам с различной длиной углеводородной цепи. Жирные кислоты с короткой и средней длиной цепи (от 4 до 12 атомов углерода) могут проникать в матрикс митохондрий путём диффузии. Активация этих жирных кислот происходит в матриксе митохондрий. β-Окисление жирных кислот, происходит в матриксе митохондрий, поэтому после активации жирные кислоты должны транспортироваться внутрь митохондрий. Жирные кислоты с длинной углеводородной цепью переносятся через плотную внутреннюю мембрану митохондрий с помощью карнитина. Карнитин поступает с пищей или синтезируется из незаменимых аминокислот лизина и метионина. В реакциях синтеза карнитина участвует витамин С (аскорбиновая кислота). В наружной мембране митохондрий находится фермент карнитинацилтрансфераза I (карнитин-пальмитоилтрансфераза I), катализирующий реакцию с образованием ацилкарнитина. На внутренней поверхности внутренней мембраны находится фермент карнитинацил трансфераза II, катализирующий обратный перенос ацила с карнитина на внутримитохондриальный КоА. После этого ацил-КоА включается в реакции β-окисления.Продуктами каждого цикла β-окисления являются FADH2, NADH и ацетил-КоА.

9.

Продуктами каждого цикла β-окисления являются FADH2, NADH и ацетил-КоА.. В последнем цикле окисляется жирная кислота из 4 атомов углерода, поэтому образуются 2 молекулы ацетил-КоА ( в остальных по 1). Формуладлярасчетаэнергетическойэффективностиокисленияжирныхкислот x=17n/2-6. Число циклов можно подсчитать по формуле (n/2 -1), где n – число атомов углерода в кислоте. количество энергииАТФ, потраченной на активацию (всегда соответствуетдвум макроэргическим связям).

10.

В ткани ацетил-КоА может быть использован для разных целей, но чаще всего в ЦТК для получения энергии. также участвовать в синтезе триглицеридов, холестерина, стероидов и образовании кетоновых тел.

11.

Кето́новые тела́— группа продуктов обмена веществ, которые образуются впечени из ацетил-КоА(ацетон (пропанон) [H3C—CO—CH3],ацетоуксусная кислота (ацетоацетат) [H3C—CO—CH2—COOH],бета-гидроксимасляная кислота (β-гидроксибутират) [H3C—CHOH—CH2—COOH]). Кетоновые тела синтезируются в печени из ацетил-КоА:На первом этапе из двух молекул ацетил-КоА синтезируется ацетоацетил-КоА. Данная реакция катализируется ферментом ацетоацетил-КоА-тиолазой-Ac—КоА +Ac—КоАH3CCOCH2—COS—КоА. Затем под влиянием ферментагидроксиметилглутарил-КоА-синтазы присоединяется ещё одна молекула ацетил-КоА-H3CCOCH2—COS—КоА +Ac—КоАHOOCCH2—COH(CH3)—CH2—COS—КоА

Образовавшийся β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА (OMG-KoA) способен под действием ферментагидроксиметилглутарил-КоА-лиазы расщепляться на ацетоуксусную кислоту (ацетоацетат) и ацетил-КоА-HOOCCH2—COH(CH3)—CH2—COS—КоАH3CCOCH2—COOH +Ac—КоА

Ацетоуксусная кислота способна восстанавливаться при участииНАД-зависимой D-β-оксибутиратдегидрогеназы; при этом образуется D-β-оксимасляная кислота (D-β-оксибутират). Фермент специфичен по отношению к D-стереоизомеру и не действует на КоА-эфиры -H3C—CO—CH2—COOH +NADHH3C—CHOH—CH2—COOH

Ацетоуксусная кислота в процессе метаболизма способна окисляться до ацетона с выделением молекулы углекислого газа -H3CCOCH2—COOHCO2 +H3CCOCH3

Вплазме крови здорового человека кетоновые тела содержатся в весьма незначительных концентрациях. Однако при патологических состояниях (длительное голодание, тяжёлая физическая нагрузка, тяжёлая формасахарного диабета) концентрация кетоновых тел может значительно повышаться и достигать 20 ммоль/л (кетонемия).Кетонемия (повышение концентрации кетоновых тел в крови) возникает при нарушении равновесия — скорость синтеза кетоновых тел превышает скорость их утилизации периферическими тканями организма. Наличие кетоновых тел в моче всегда указывает на развитие патологического состояния.

12.Кетонемия (повышение концентрации кетоновых тел в крови) возникает при нарушении равновесия — скорость синтеза кетоновых тел превышает скорость их утилизации периферическими тканями организма. КЕТОНУРИЯ - наличие кетоновых тел (ацетоуксусной кислоты, ацетона и др.) в моче; наблюдается при сахарном диабете, отравлении ацетоном, голодании. Проба Легаля:Реактивы.Свежеприготовленный 5% водный раствор нитропруссида натрия.10 – 15% раствор едкого натрия.Уксусная кислота.Ход определения.К 5 – 6 мл мочи прибавляют несколько капель реактива № 1 и 0,5 мл реактива № 2. Получается красное окрашивание. Добавляют 0,5 – 1 мл реактива № 3. Если красный цвет исчезает, проба отрицательная, если сохраняется – положительная. Если получается слабо-розовая окраска, то проба считается также положительной.

13. Биосинтез жирных кислот катализируетсясинтазой жирных кислот. Эта ферментная система локализована в цитоплазме и нуждается в качестве затравки в ацетил-КоА. В качестве конечного продукта реакции образуетсяпальмитат. В результате на синтез одной молекулы пальмитата расходуется одна молекула ацетил-КоА, 7 молекул малонил-КоА и 14 молекул НАДФН + Н+; при этом образуются 7 молекул СО2, 6 молекул H2O, 8 молекул КоА и 14 молекул НАДФ+.Синтаза жирных кислот позвоночных состоит из двух идентичных пептидных цепей.Первая реакцияв биосинтезе жирной кислоты — это карбоксилирование ацетил—СоА и превращение его в малонил—СоА. Реакция катализируетсяацетил—СоА—карбоксилазой, коферментом которой являетсябиотин. Затем следуют повторяющиеся циклы из шести реакций. Катализирует весь процесспальмитилсинтетаза

В период пищеварения в цитозоле увеличивается концентрация цитрата, который является переносчиком ацетильных остатков из митохондрий.Цитраталлостерическиактивирует ацетил—СоА—карбоксилазу, что ускоряет синтез малонил—СоА и, следовательно, синтез жирных кислот.Малонил—СоАв свою очередьингибирует ацил—карнитил—трансферазу, катализирующую перенос жирных кислот из цитозоля в митохондрии и "запускающую" механизм  —окисления. Таким образом, увеличение концентрации малонил—СоА в период пищеварения "включает" процесс синтеза жирных кислот и "выключает"  —окисление и синтез кетоновых тел.

14.

Синтез жирных кислот:

Завершается синтез жирной кислоты отщеплением HS-АПБ от ацил-АПБ под влиянием фермента деацилазы. Например:

15. Синтез непредельных жирных кислот:

ВитаминF -комплекс полиненасыщенныхжирных кислот: линолевой, линоленовой,арахидоновой.

16.

Синтез нейтрального жира (триглицерида):

17.

Липолитичесике и липогенетические гормоны:

Инсулин –снижает распад триглицеридов, за счёт игибирования гормон-чувствительной липазы

Тироксин – усиливает распад и тормозит синтез триглицеридов.

Половые гормоны (тестостероны и эстрогены)- усиливают распад(липолиз) триглицеридов.

Адреналин и норадренлин – усиливают липоз и тормозят синтез ТГЦ.

Простогландины – тормозят липолиз ТГЦ.

18.

Распад фосфолипидов:

ФосфолипазаA1 - атакует эфирную связьфосфолипидовв положении 1.

ФосфолипазаА2 - катализируетгидролизэфирной связи в положении 2, и образуются свободнаяжирная к.илизофосфолипид.

ФосфолипазаС - атакует эфирную связь в положении 3, что заканчивается образованием 1,2-диглицерида и фосфорильногооснования.

ФосфолипазаD - катализирует отщепление отфосфолипидаазотистого основания.

19.

Синтез фосфолипидов:

20.

Количественное определение лецитина в крови:

Принцип метода: Лецитин извлекается из сыворотки крови горячим спиртом; после минерализации в экстракте колориметрическим методом определяется неорганический фосфор, содержащийся в составе лецитинов. Кол-во лецитина определяется по стандартной кривой.

Диагностическое значение: содержание лецитина в сыворотки крови зависит от возраста и в среднем составляет 1,5-2,7 г/л. Изменение содержания лецитина в крови наблюдается в ряде заболеваний: атеросклероз, сах.диабет, микема и др.

21.

Всасывание ХС происходит в основном в тощей кишке, ХС желчи всасывается примерно на 50% - остальное экскретируется. Всасывание ХС осуществляется только после эмульгирования эфиров ХС, желчными к., моно- и диглицеридами и лизолецитинами. Холестериды гидролизуются ХС-эстеразой поджелудочной железы. ХС в просвете кишечника нах. в неэстерифицированной форме в составе сложных мицелл. Сорбция ХС из мицелл –идет по градиенту концентрации. Поступивший в клетки слизистой ХС этерифицируется ХС-эстеразой. Из клеток слизистой кишечника ХС поступает в лимфу затем в кровь.

Экзогенный холестерин - поступающий с пищей через ЖКТ.( ≈ 0,2 – 0,5 г/сут)

Эндогенный холестерин - синтезируемый из Ацетил – КоА.( ≈1 г/сут)-в печени.

22.

Синтез холистерина:

23.

Роль холестерина:

-придает прочность плазматической мембране и стабилизирует ее текучесть.

- открывает цепь биосинтеза стероидных половых гормонов и кортикостероидов,

-служит основой для образования жёлчных кислот и витаминов группы D,

-участвует в регулировании проницаемости клеток

-предохраняет эритроциты крови от действия гемолитических ядов.

Использование холистерина:

-строительство клеточных структур (миелиновые оболочкми, билипидн слои эритроцитов).

-источник для синтеза: витамина Д, желчи, стероидных и кортикостеродных гормонов.

-для управления бх процессами: (гликонеогенез)

Биосинтез желчных кислот:

24.

Липопротеинлипазарасщепляеттриглицериды и богатыхлипидамилипопротеинов плазмы крови —хиломикронов илипопротеинов очень низкой плотности.

Печёночная липаза -расщепляет липопротеины, богатыетриглицеридами.

ЛХАТфермент, превращающий свободныйхолестеринлипопротеинов высокой плотности, вэфиры холестерина, являющиеся более гидрофобной формой холестерина

а-холистерин– единственная фракция липидов, препятствующая образованию атеросклеротических бляшек в сосудах.

В-холистерин- (холестерин липопротеинов низкой плотности) – одна из самых атерогенных, вредных фракций липидов.

25.

В сыворотке крови здорового взрослого человека содержится 1,5-2,4 г/л ХС, у детей -1,0-1,3 г/л, юношей – 1,3-1,8 г/л, у пожилых выше 2,4 г/л.

Принцип метода: ХС, содержащийся в сыворотке крови, обрабатывается реактивом Либермана-Бурхарда (смесь уксусного ангидрида, ледяной уксусной кислоты и конц.Н2SO4). При этом ХС теряет воду и превращается в непредельный углеводород, кот. с уксусным ангидридом образует зеленое окрашивание. Интенсивность опрееляют на ФЭК.

26.

Атеросклероз—заболеванниеартерий, возникающее вследствие нарушениялипидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракцийлипопротеидов винтиме сосудов.

Начальным процессом образования желчных камней является образование замазкообразной желчи.

27. см.17.




Возможно эти работы будут Вам интересны.

1. Обмен сообщениями

2. Адреналин, норадреналин. Из образование и влияние на обмен веществ

3. Влияние витаминов на состояние и обмен тканей полости рта и зуба

4. Гормоны щитовидной железы. Общие представления о химической структуре, биосинтезе, влиянии на обмен веществ. Гипо- и гипертиреозы. Причины их возникновения

5. Функции и обмен фосфора в организме. Содержание фосфора в крови, гипо- и гиперфосфатемии

6. Функции и обмен кальция в организме человека. Содержание кальция в крови, гипо- и гиперфосфатемии

7. Обмен и функции холестерола в организме. Биосинтез холестерола, последовательность реакций до образования мевалоновой кислоты. Представление о дальнейших этапах синтеза, регуляция процесса

8. Воспитание шпаргалка

9. Шпаргалка по философии

10. Метрология шпаргалка